Immune response modulation and gastric ulcer progress are associated with PCV-2 infection in farming pigs

Abstract

Gastric ulcer in pigs is a common complication of livestock feeding worldwide. Ulcers lead to reduced feed consumption, decreased daily weight gain, and even sudden death, resulting in certain economic losses. Ulceration in the non-glandular part of a pig's stomach is a disease of complex etiology, where disruptions in feed intake, particle size, nutrient content, infections, and stress play important roles. Ulceration of the non-glandular gastric mucosa occurs in pigs of any age, but the highest level of ulcers is observed in pigs aged 3-6 months. The exact cause of ulcer formation remains unclear. Recently, porcine circovirus type 2 (PCV2) has been considered as one of the potential causative factors of gastric ulcers in pigs. The aim of the study was to investigate molecular markers of gastric epithelium damage and the induction of gastric ulcers under the conditions of PCV2 viral infection. The research was conducted at the Pig Complex and the Research Center for Biosafety and Environmental Control of Agricultural Resources at Dnipro State Agrarian and Economic University "Biosafety-center" (Dnipro city). Histological, immunohistochemical, and PCR studies were carried out on stomach tissue samples with manifestations of ulcers. The results of histological studies revealed several findings in the fundal part of the stomachs. These included erosive gastritis, lymphadenitis, and inflammation in mesenteric lymph nodes. Additionally, pathological-histological signs of recurrent rhomboid-shaped cardiac ulcers were observed. These ulcers had an average size of 5×4.9 cm and a depth of approximately 2/3 of the thickness of the muscular layer. Furthermore, purulent-necrotic fibrinoid detritus was evident at the edges of the ulcers. PCR analysis confirmed the presence of PCV2 infection in all animals with ulcers. At the same time, PCV2 was not detected in the control group. In the stomach tissue of animals with ulcers, a statistically significant decrease in interferon-alpha content (P < 0.05) relative to the control was determined. The decrease in interferon production in damaged areas of the stomach indicates suppression of innate immunity. The obtained results indicate that PCV2 infection, along with weakened immune response, can be an important factor in initiating ulcerative disease and functional disturbances of the intestinal system in pigs. Виразка шлунка у свиней є поширеним ускладненням годівлі худоби в усьому світі. Виразки призводять до зменшення споживання корму, зниження добових приростів ваги і навіть раптової смерті, що призводить до певних економічних втрат. Виразка незалізистої частини шлунка свині – захворювання складної етіології, де важливу роль відіграють порушення споживання корму, розмір часток, вміст поживних речовин, інфекції та стрес. Виразка незалізистої слизової оболонки шлунка зустрічається у свиней будь-якого віку, але найбільший рівень виразки спостерігається у свиней у віці 3-6 міс. Точна причина утворення виразки залишається неясною. Останнім часом цирковірус свиней типу 2 (PCV2) розглядається як один із потенційних причинних факторів виразки шлунка у свиней. Метою дослідження було вивчення молекулярних маркерів пошкодження епітелію шлунка та індукції виразки шлунка за умов вірусної інфекції PCV2. Дослідження проводили на Свинокомплексі та Науково-дослідному центрі біобезпеки та екологічного контролю сільськогосподарських ресурсів Дніпровського державного аграрно-економічного університету «Біобезпека-центр» (м. Дніпро). На зразках тканин шлунка з проявами виразки проводили гістологічне, імуногістохімічне та ПЛР дослідження. За результатами гістологічного дослідження виявлено ряд знахідок у фундальному відділі шлунків. Серед них ерозивний гастрит, лімфаденіт, запалення мезентеріальних лімфовузлів. Додатково спостерігалися патолого-гістологічні ознаки рецидивуючої ромбовидної кардіальної виразки. Ці виразки мали середній розмір 5×4,9 см і глибину приблизно 2/3 товщини м'язового шару. Крім того, по краях виразок спостерігався гнійно-некротичний фібриноїдний детрит. ПЛР-аналіз підтвердив наявність інфекції PCV2 у всіх тварин з виразками. Водночас у контрольній групі PCV2 не виявлено. У тканині шлунка хворих на виразку тварин встановлено статистично достовірне зниження вмісту інтерферону-альфа (Р < 0,05) відносно контролю. Зниження вироблення інтерферону в пошкоджених ділянках шлунка свідчить про пригнічення вродженого імунітету. Отримані результати свідчать про те, що інфекція PCV2, поряд із ослабленою імунною відповіддю, може бути важливим фактором ініціації виразкової хвороби та функціональних порушень кишкової системи у свиней.