Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: https://dspace.dsau.dp.ua/handle/123456789/640
Назва: Эндемическое течение эпидемической диареи свиней в стабилизированном очаге инфекции
Інші назви: Ендемічний перебіг епідемічної діареї свиней в стабілізованному вогнищи інфекції
Endemic course of epidemic diarrhea of pigs in the stabilized focus of infection
Автори: Масюк, Дмитро Миколайович
Masjuk, D.
Masiuk, Dmytro
Masjuk, Dmytro
Сосницький, Олександр Іванович
Sosnitskyi, O.
Sosnitsky, O. I.
Sosnitsky, A. I.
Sosnitskiy, A.
Sosnitskiy, A. I.
Sosnitskyi, A.
Sosnitskyi, A. I.
Sosnitskiy, Olexandr Ivanovych
Sosnitskyi, Oleksandr
Недзвецький, Віктор Станіславович
Nedzvetsky, Viktor
Кокарєв, Андрій Вікторович
Kokarev, Andrey
Коляда, Сузанна Георгіївна
Koliada, Suzanna
Ключові слова: діарейний синдром
diarrhea syndrome
ЕДС
EDS
PEDV
PEDV
геном-еквівалент
genome-equivalent
Дата публікації: 2017
Видавництво: Oles Honchar Dnipropetrovsk National University
Бібліографічний опис: Masiuk, D., Sosnitsky, O., Nedzvetsky, V., Kokarev, A., & Koliada, S. (2017). Endemic course of epidemic diarrhea of pigs in the stabilized focus of infection.Regulatory Mechanisms in Biosystems,8(3), 410-416. https://doi.org/https://doi.org/10.15421/021763 ( in Russian ) http://dspace.dsau.dp.ua/jspui/handle/123456789/640
Короткий огляд (реферат): Вирус эпидемической диареи свиней (Porcine epidemic diarrhea virus, PEDV) циркулирует в Украине с 2014 года и индуцирует особо опасный вирусный зооноз – эпидемическую диарею свиней (ЭДС) с летальным диарейным синдромом у новорожденных поросят, при первичном возникновении очага инфекции. Количество инфицированных и летальность среди заболевших поросят 1–5-дневного возраста может достигать 100 %, что в совокупности с вынужденными противоэпизоотическими мероприятиями приносит значительные экономические убытки. ЭДС может распространяться на все поголовье свиней, но эмерджентные качества инфекционная патология проявляет на новорожденных поросятах. Эффективных и биобезопасных средств специфической антивирусной профилактики, кардинально обрывающих эпизоотический процесс, не зарегистрировано, а этиопатогенетическая терапия не разработана, поэтому ЭДС является трудно контролируемой эмерджентной инфекцией. С течением времени возникают стационарные очаги инфекции, где достаточно быстро происходят эволюционные изменения взаимоотношений в системе «паразит – хозяин», так как свиньи являются многоплодными и скороспелыми животными и смена поколений у них осуществляется до трех раз за год. Это приводит к существенной вариабельности межпопуляционных взаимоотношений и индукции биоразнообразия молекулярных механизмов адаптации и процессинга вирусного генома. Клинически генетические модификации локальных вариантов PEDV-популяций проявляются в виде изменений эпизоотических особенностей течения инфекционной патологии у различных возрастных групп животных. Модификации PEDV могут сопровождаться незначительным ослаблением напряженности инфекционного процесса, уменьшением смертности и снижением тяжести патогенеза диарейного синдрома. В то же время, возрастной диапазон тяжелых абдоминальных поражений расширяется с группы новорожденных поросят на откормочных животных старших возрастных групп 28-32-70 суток. Использование паллиативного комплекса мер борьбы с ЭДС, включающего «обратное скармливание» переработанного инфицированного биоматериала от переболевших поросят, эрадикацию возбудителя из внешней среды обитания макроорганизма с помощью жесткой тотальной дезинфекции и строжайшего соблюдения ветеринарно-санитарных правил ведения животноводства дает временные положительные результаты, но теоретически является некорректным, так как перезаражение животных приводит к рассеиванию вируса и формированию эндемического очага инфекции. Персистенция вируса в реконвалесцентном организме не зафиксирована, внешняя «неживая» среда может быть только механическим фактором передачи возбудителя инфекции в течение времени сохранения жизнеспособности PEDV. Стабилизация эпизоотического очага инфекции наиболее часто происходит в результате сочетания трех факторов: а) рассеивания вируса при «обратном скармливании»; б) сохранения вируса во внешней среде в результате некачественной дезинфекции; в) возникновения прослойки не иммунного молодняка от ремонтных свинок, у которых вследствие ювенальной недостаточности функциональной активности иммунной системы, формируется накопление колостральных антител в низких титрах на вирусный антиген в биоматериале при «обратном скармливании». Вследствие отсутствия или низкой напряженности «лактогенного иммунитета», неонатальные поросята, как биоиндикатор наличия PEDV в окружающей среде, начинают репродуцировать вирус в энтероцитах и развивается типичный диарейный синдром ЭДС. Вірус епідемічної діареї свиней (Porcine epidemic diarrhea virus, PEDV) циркулює в Україні з 2014 року і індукує особливо небезпечний вірусний зооноз - епідемічну діарею свиней (ЕДС) з летальним діарейним синдромом у новонароджених поросят, при первинному виникненні вогнища інфекції. Кількість інфікованих і летальність серед хворих поросят 1-5-добового віку сягає до 100 %, що в сукупності з вимушенними протиепізоотичними заходами приносить значні економічні збитки. ЕДС може поширюватися на все поголів'я свиней, але емерджентні якості інфекційна патологія проявляє на новонароджених поросятах. Ефективних і біобезпечних засобів специфічної антивірусної профілактики, які кардинально обривають епізоотичний процес, не зареєстровано, а етіопатогенетична терапія не розроблена, тому ЕДС є важко контрольованною емерджентною інфекцією. З плином часу виникають стаціонарні вогнища інфекції, де досить швидко відбуваються еволюційні зміни взаємовідносин в системі «паразит - господар», так як свині є багатоплідними і скоростиглими тваринами і зміна поколінь у них здійснюється до трьох разів на рік. Це призводить до суттєвої варіабельності міжпопуляційних взаємин і індукції біорізноманіття молекулярних механізмів адаптації і процесингу вірусного геному. Клінічно генетичні модифікації локальних варіантів PEDV-популяцій проявляються у вигляді змін епізоотичних особливостей перебігу інфекційної патології у різних вікових груп тварин. Модифікації PEDV можуть супроводжуватися незначним ослабленням напруженості інфекційного процесу, зменшенням смертності та зниженням тяжкості патогенезу діарейного синдрому. У той же час, віковий діапазон важких абдомінальних поразок розширюється з групи новонароджених поросят на відгодівельних тварин старших вікових груп 28-32-70 діб. Використання паліативного комплексу заходів боротьби з ЕДС, що включає «зворотне згодовування» переробленого інфікованого біоматеріалу від перехворілих поросят, ерадикацію збудника із зовнішнього середовища існування макроорганізму за допомогою жорсткої тотальної дезінфекції та найсуворішого дотримання ветеринарно-санітарних правил ведення тваринництва дає тимчасові позитивні результати, але теоретично є некоректним , так як перезараження тварин призводить до розсіювання вірусу і формування ендемічного вогнища інфекції. Персистенція вірусу в реконвалесцентному організмі не зафіксована, зовнішнє «неживе» середовище може бути тільки механічним фактором передачі збудника інфекції протягом часу збереження життєздатності PEDV. Стабілізація епізоотичного вогнища інфекції найбільш часто відбувається в результаті поєднання трьох чинників: а) розсіювання вірусу при «зворотному згодовуванні»; б) збереження вірусу у зовнішньому середовищі в результаті неякісної дезінфекції; в) виникнення прошарку неімунного молодняку від ремонтних свинок, у яких внаслідок ювенальної недостатності функціональної активності імунної системи, формується накопичення колостральной антитіл в низьких титрах на вірусний антиген в біоматеріалі при «зворотному згодовування». Внаслідок відсутності або низької напруги «лактогенного імунітету», неонатальні поросята, як біоіндикатор наявності PEDV в навколишньому середовищі, починають репродукувати вірус в ентероцитах і розвивається типовий діарейний синдром ЕДС. Porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) has been circulating in Ukraine since 2014 and induces an especially dangerous viral infection with a lethal diarrheal syndrome in newborn piglets, with the initial appearance at the focus of infection. The number of infected cases and lethality among diseased piglets of 1–5 days of age can reach 100 %, which together with the forced anti-epizootic measures brings significant economic losses. PED can spread to all pigs, but the emergent quality of infectious pathology appears in newborn piglets. No effective and biologically safe means of specific antiviral prophylaxis, which substantially halts the epizootic process is registered, and etiopathogenetic therapy is not developed, therefore PED is an emergent infection which is difficult to control. Over time there appear stationary foci of infection, where evolutionary changes in relationships in the host-parasite system take place fairly rapidly, since pigs are prolific and fast maturing animals able to replace each generation up to three times each year. This leads to a significant variability in interpopulation relationships and the induction of biodiversity in the molecular mechanisms of adaptation and processing of the viral genome. Clinically, genetic modifications of local variants of PEDV – populations are manifested in the form of changes in epizootic peculiarities in the course of infectious pathology in different age groups of animals. Modifications of PEDV may be accompanied by a slight weakening of the intensity of the infectious process, a decrease in mortality and a decrease in the severity of the pathogenesis of diarrheal syndrome. At the same time, the age range of severe abdominal lesions expands from newborn piglets to fattening animals of older age groups of 28-32-70 days. Using a set of measures to combat the PED, including “reverse feeding” recycled infected biomaterial from convalescent pigs, eradication of the pathogen from the environment of the host macroorganisms through a total disinfection regime and strict compliance with veterinary and sanitary rules of animal husbandry provide temporary positive results, but in theory this approach is incorrect, since contamination of animals leads to the dispersal of the virus and the formation of endemic foci of infection. The persistence of the virus in convalescent organisms is not fixed, the external inanimate environment can only be a mechanical factor in transmission of the pathogen preserving the viability of PEDV over time. Stabilization of the epizootic foci of infection is possible due to three factors: a) dissemination of the virus in “reverse feeding”; b) preservation of the virus in the external environment as a result of poor-quality disinfection; c) occurrence of a non-immune element among the convalescent young gilts, who as a result of juvenile insufficiency of the immune system have a low titer accumulation of colostral antibodies to the virus received in the biomaterial through reverse feeding. Due to the lack of “lactogenic immunity”, neonatal pigs as biological indicators for the presence of PEDV in the environment begin reproducing the virus in the enterocytes and develop a typical diarrheal syndrome PED.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): https://medicine.dp.ua/index.php/med/article/view/021763/382
http://dspace.dsau.dp.ua/jspui/handle/123456789/640
ISSN: 2519–8521 print
2520–2588 online
Розташовується у зібраннях:Наукові публікації в наукометричній базі Web of Science

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
1.pdf427,36 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.