Male Infertility: Pathogenetic Significance of Oxidative Stress and Antioxidant Defence (Review)

Abstract

The basis of the pathogenesis of male infertility is the processes of peroxide oxidation of biological substrates, especially lipids and proteins. By destroying the sperm membrane, toxic peroxidation products reduce its motility and ability to fertilize the egg, which is determined by a decrease in the number of motile sperm in the ejaculate. These changes lead to complete or partial male infertility. The authors of the review found that is accompanied by a damaging effect on the structural and functional activity of the gonads and is manifested, in particular, by an imbalance in the hormonal background of the male body. Similar effects are characteristic of an increase in the content of reactive Nitrogen species and its metabolites, which cause nitrosative stress, which is also the cause of male hypofertility and is inseparable from the state of oxidative stress. In scientific work it is determined that the accumulation of harmful peroxidation products leads to damage and destruction of sperm DNA, reduced activity of acrosomal enzymes and mitochondrial potential of sperm, reduced overall antioxidant activity. This makes it impossible for an adequate response of the body. Multi component antioxidant defense system resists stress. It is represented by enzymatic and non-enzymatic links, which can neutralize harmful radicals and peroxidation products. It contributes to the full manifestation of reproductive function. The presence of powerful antioxidant properties of catalase, superoxide dismutase, and enzymes of the thiol-disulfide system, which form the enzymatic system of antioxidant protection, as well as selenium, zinc, copper, other trace elements, retinol, tocopherol, ascorbic acid, and vitamins as parts of the non-enzymatic system is shown. The efficiency of registration is substantiated thin biochemical shift detectors or complex methods, such as total antioxidant status of sperm or sperm plasma, mitochondrial membrane potential, etc along with simple markers of oxidative stress, such as diene conjugates, malonic dialdehyde, and metabolites of the Nitrogen Oxide cycle. Given the leading role of oxidative stress in the development of male hypofertility, the prospect of further research is the search for modern means for correction, especially among substances with pronounced redox activity. Основою патогенезу неплідності самців є процеси пероксидного окиснення біологічних субстратів, особливо, ліпідів і протеїнів. Руйнуючи оболонку спермія токсичні продукти пероксидації знижують його рухливість і здатність до запліднення яйцеклітини, що визначається зменшенням кількості рухливих сперміїв у еякуляті. Ці зміни призводять до виникнення повного або часткового чоловічого безпліддя. Авторами статті було встановлено, що це супроводжується ушкоджуючою дією на структурну і функціональну активність статевих залоз і проявляється, зокрема, дисбалансом у гормональному фоні організму самця. Аналогічними ефектами характеризується підвищення вмісту активних форм Нітрогену й метаболітів його циклу, що викликають нітрозивний стрес, який також є причиною гіпофертильності самців і перебігає нерозривно зі станом оксидативного стресу. У науковій роботі визначено, що накопичення шкідливих продуктів пероксидації призводить до ушкодження та руйнування ДНК сперміїв, зменшення активності акросомальних ензимів і мітохондріального потенціалу сперміїв, зниження загальної антиоксидантної активності, що унеможливлює адекватну відповідь організму. Стресовим станам протистоїть багатокомпонентна антиоксидантна захисна система, що представлена ензиматичною і неензиматичною ланками, здатна, до певної міри, знешкоджувати шкідливі радикали і продукти пероксидації, сприяючи повноцінному прояву репродуктивної функції. Показано наявність потужних антиоксидантних властивостей каталази, супероксиддисмутази і ензимів тіол-дисульфідної системи, що формують ензиматичну систему антиоксидантного захисту, та, Селену, Цинку, Купруму, інших мікроелементів, ретинолу, токоферолу, аскорбінової кислоти та вітаміноподібних речовин, як ланок неензиматичної системи. Обгрунтовано ефективність засобів реєстрації тонких біохімічних зсувів або комплексних методів – визначення загального антиоксидантного статусу сперміїв або спермальної плазми, потенціалу мітохондріальної мембрани, тощо поряд із простими маркерами оксидативного стресу, такими як дієнові кон’югати, малоновий діальдегід і метаболіти циклу Нітрогену оксиду. З огляду на провідну роль оксидативного стресу у розвитку гіпофертильності самців перспективою подальших досліджень є пошук сучасних засобів корекції, особливо серед речовин з вираженою редокс-активністю.