Separate indices of homeostasis and the balance of the prooxidant-oxidant system in sheep for fetoplacental insufficiency

Abstract

Our research is aimed at solving one of the primary problems of sheep farming – receiving a viable lambs, as the level of neonatal mortality of lambs is 15% and above, which significantly reduces the profitability of the livestock industry. One of the reasons for this is the fetoplacental insufficiency, which causes the violation of antenatal development and, as a consequence, decline of the clinical condition and potential of development of newborns. Solving the problem of fetoplacental malnutrition is primarily due to issues of diagnosis and prevention, which are difficult even for humane medicine. In veterinary obstetrics this direction remains insufficiently investigated. There are only a few publications, especially for sheep, but they are devoted to the study of several other aspects of fetoplacental insufficiency. Fetoplacental malnutrition is a multifactorial pathology, but in livestock production, ecologically deficient factors and defective/unbalanced feeding are the leading ones, which negatively affect the structure and function of the fetoplacental complex in particular. In particular, the concentration of free radical oxyslides increases while simultaneously reducing the antioxidant defense of the organism. According to the results of studies of individual homeostasis and the balance of the prooxidant–antioxidant system, their differences in the sheep breed are clinically healthy, compared with the animals for fetoplacental insufficiency. The results obtained will be used by us in the further development of the method of objective diagnosis and the program of rational prevention of fetoplacental insufficiency in sheep. Наші дослідження спрямовані на вирішення однієї з першочергових задач вівчарства – одержання життєздатного молодняка, адже рівень неонатальної смертності ягнят сягає 15 % і вище, що значно знижує рівень рентабельності ведення галузі тваринництва. Однією з причин цього є фетоплацентарна недостатність, яка обумовлює порушення внутрішньоутробного розвитку і, як наслідок, погіршення клінічного стану та потенціалу розвитку новонароджених. Вирішення проблеми фетоплацентарної недостатності пов’язане, перш за все, з питаннями діагностики та профілактики, які є складаними навіть для медицини гуманної. У ветеринарному акушерстві цей напрямок залишається недостатньо дослідженим. Є лише окремі публікації, зокрема й стосовно овець, але вони присвячені вивченню дещо інших аспектів фетоплацентарної недостатності. Фетоплацентарна недостатність є багатофакторною патологією, однак у тваринництві провідними є екологодефіцитобумовлені фактори і неповноцінна / незбалансована годівля, які негативно впливають зокрема й на структуру і функцію фетоплацентарного комплексу. Зокрема підвищується концентрація вільнорадикальних оксислів за одночасного зниження антиоксидантного захисту організму. За результатами проведених досліджень з вивчення окремих показників гомеостазу та балансу прооксиданно‒антиоксидантної системи виявлено їх відмінності у вівцематок клінічно здорових порівняно з тваринами за фетоплацентарної недостатності. Встановлено, що, на відміну від клінічно здорових тварин, за фетоплацентарної недостатності був знижений вміст у сироватці крові вітаміну А на 0,11 мкмоль/л (13,9 %), цинку – на 2,82 мкмоль/л (19,1 %), загального білка – на 4,82 г/л (10,4 %), каталази – на 4,63 г/л (20,9 %) та супероксиддисмутази – на 1,51 умовн. од./мгHb (16,4 %) і вміст в еритроцитах малонового діальдегіду – на 12,11 мкМ/л (25,9 %), каталази – на 2,11 мкМ/Н2О2/л‒хв (23,9 %), відновленого глутатіону – на 12,11 мкМ/л (25,9 %), а також гемоглобіну – на 1,59 г/л (18,9 %), концентрація 2,3‒дифосфогліцерату – на 0,15 ммоль/л (22,7 %) та кількість еритроцитів – на 1,07 Т/л (16,4 %). Змінилося й прооксидантно‒антиоксидантне співвідношення – з 2 : 1 умовн. од. до 3 : 1 умовн. од. відповідно. Вищим порівняно з контрольною групою у дослідних тварин був показник вмісту у сироватці крові малонового діальдегіду – на 0,19 мкМ/л (20,2 %). Одержані результати будуть використані нами у подальшому за розробки способу об’єктивної діагностики та програми раціональної превенції фетоплацентарної недостатності у овець.