Вплив гемічної гіпоксії на динаміку концентрації ГФКП у структурах головного мозку та сироватці крові щурів

Abstract

У статті з’ясовано питання щодо вивчення впливу гіпоксії на розподіл філаментних і розчинних форм ГФКП у різних структурах головного мозку (неокортекс, мозочок, гіпокамп, смугасте тіло, середній мозок, міст) і крові щурів. Кількісний аналіз вмісту GFAP у структурах головного мозку гіпоксичних щурів встановив, що гемічна гіпоксія призводить до зміни внутрішньоклітинних рівнів форм GFAP, а також до оновлення їх співвідношення, що дозволяє припустити не лише зміну астрогліальних клітин, але й свідчить про перебудову в системі проміжних філаментів астроцитів. Рівень ГФКП суттєво змінювався в усіх церебральних утвореннях, що було досліджено вже на ранніх термінах гіпоксичного періоду. Спостереження показали, що гемічна гіпоксія по-різному впливає на експресію нейроспецифічного білка в різних структурах головного мозку щурів. Відмінності в експресії GFAP можуть бути зумовлені регіональними відмінностями популяції астрогліальних клітин, а також їх внутрішніми особливостями, що визначають можливі відповіді на гіпоксичне пошкодження в різних функціональних і морфологічних структурах мозку. Підвищенням експресії досліджуваної форми білка можна пояснити посилення астрогліальної реактивності, особливості мозку, яка проявляється при різних видах патології ЦНС. Реактивні айстри в таких виявляють гіпертрофію та характеризуються підвищеним рівнем GFAP, що є раннім і надійним показником астрогліальної патології. Підвищення експресії досліджуваної форми білка можна пояснити посиленням астрогліальної реактивності — особливості головного мозку, яка проявляється при різних видах патології ЦНС. Вміст ГФКП у крові дорослих щурів внаслідок отриманого від неї гіпоксичного впливу може свідчити про вивільнення ГФКП з пошкоджених астроцитів у кровотік.

This article clarifies the questions on study of hypoxic influence on distribution of filament and soluble forms of GFAP in various structures of the brain (neocortex, cerebellum, hippocampus, striatum, middle brain, pons) and blood of the rats. Quantitative analysis of the contents of GFAP in the brain structures of hypoxic rats has established that hemic hypoxia results in changes in intracellular levels of GFAP forms and also in updating their ratio, which allows one to assume not only a change in astroglial cells, but also testifies to reorganization in the system of intermediate filaments of astrocytes. The level of GFAP substantially changed in all cerebral formations, which was already investigated in the early terms of hypoxic period. Observations showed that hemic hypoxia exerted a varied influence on expression of neurospecific protein in the different structures of cerebrum of rats. Differences in expression of GFAP can be caused by the regional differences in astroglial cellular population, and also their internal features that define the possible answers to hypoxic damage in different functional and morphological structures of the brain. An increase in expression of the investigated form of protein can explain strengthening of astroglial reactivity, a feature of the brain that appears in various types of pathologies of the CNS. Reactive asters in such exhibit hypertrophy and are characterized by an increased level of GFAP, which is an early and reliable indicator of astroglial pathology. An increase in expression of the investigated form of protein may be explained by strengthening of astroglial reactivity, a feature of the brain that appears in various types of pathologies of the CNS. The contents of GFAP in the blood of adult rats, as a result of the hypoxic influence received from it, can indicate a release of GFAP from damaged astrocytes in the blood flow.